Jean-Yves Flament psychologue clinicien

Hermann Rorschach (né à Zurich le 8 novembre 1884 et mort à Herisau le 2 avril 1922) est un psychiatre suisse, renommé pour avoir mis au point le test qui porte son nom.

Le test de Rorschach ou psychodiagnostic est un outil clinique de l'évaluation psychologique de type projectif élaboré par le psychiatre et psychanalyste Hermann Rorschach en 1921.

Il consiste en une série de planches de taches symétriques et qui sont proposées à la libre interprétation de la personne évaluée. Une fois analysées en profondeur, les réponses fournies serviront à évaluer les traits et les lignes de force qui organisent la personnalité du sujet.

Le test fait partie d'une procédure, examen clinique, passation de tests, analyse et rapport écrit qui constituent l'examen psychologique et sont effectués par un psychologue clinicien. Il permet d'approfondir un diagnostic psychopathologique notamment sous l'angle structurel.

Les planches sont au nombre de dix, sept sont monochromatiques et dites « noires » tandis que trois sont polychromatiques dites « de couleur ». Cependant, dans les planches noires, il y a deux planches utilisant le rouge.

Toutes les planches comportent des nuances, du gris clair au noir, de la couleur vive à la couleur pastel.

Déroulement du test:

Le psychologue présente au sujet les dix planches du test, à l'endroit et dans un ordre déterminé (d'abord, une noire, puis 2 bicolores (rouge/noire), 4 noires et enfin les 3 polychromes).

Le patient peut appréhender le matériel comme il le souhaite : retourner les planches, les regarder dans la transparence... Le sujet doit ainsi dire ce qu'il voit dans les taches, sans aucune restriction.

Le psychologue note scrupuleusement les dires du sujet, aussi bien ceux qui concernent les taches proprement dites que les dires en marge, qui constituent une libre association à partir du matériel présenté.

L'enquête:

Une fois toutes les réponses données à toutes les planches, le clinicien représente les planches une par une, afin de permettre au sujet d'étayer ses réponses. Le but principal est de clarifier la localisation et les "déterminants" (forme, mouvement, couleurs, estompage, etc.) de chaque réponse. C'est en général au moment de l'enquête que le sujet apporte du matériel supplémentaire.

Le psychogramme :

On note sur la feuille de psychogramme les différents chiffres pour les modes d'appréhension, les déterminants et les contenus. On effectue aussi leur moyenne pondérée et on indique leur pourcentage par rapport au total des réponses. Le temps de latence et le temps par réponse est aussi un indicateur important.

Dans l'ouvrage d'origine de Rorschach, on considérait que sur le psychogramme pouvait apparaître :

Le type de résonance intime (rapport des déterminants couleur et kinesthésie),

L'indice d'angoisse, obtenu en faisant la moyenne sur cent des contenus sang, anatomie, sexe et détail humain (bras, jambe, nez… vu seul).

Bibliographie:

Hermann Rorschach, Psychodiagnostic, PUF, PUF, 1993,

Didier Anzieu, Catherine Chabert, Les méthodes projectives, PUF-Quadridge, 2004

Catherine Chabert, Le Rorschach en clinique adulte, Dunod, 1997

Catherine Chabert, Psychanalyse et méthodes projectives, Dunod, 1998

Catherine Chabert, Psychopathologie à l'épreuve du Rorschach, Dunod, 1998

Le syndrome d'Icare Ce que l'on appelle aujourd'hui communément le burn out, semble avoir été décrit auparavant comme étant le syndrome d'Icare.

C'est en 1974 que Freudenberger parle de cette pathologie résultant d'un épuisement physique et mental.

À l'époque on croyait que ce syndrome n'était lié qu'aux artistes. Ceux-ci, acteurs, peintres, chanteurs, etc.. qui ont de prime abord un besoin élevé d'être aimés et admirés s'investissent corps et âmes dans leur art. Cependant, si le succès n'atteint pas le niveau d'énergie investit l'artiste se sent tout à coup dépressif, souvent il sombre dans l'alcool et se laisse aller.

Les hommes politiques et autres personnages publics sont également susceptibles d'en être atteint. Il semble que le seul remède de cette maladie du succès, soit de diversifier ses intérêts, d'établir une bonne vie personnelle et familiale pour ceux qui, comme Icare, ont voulu aller trop haut et se sont trop approchés du soleil...faisant ainsi fondre la cire qui faisait tenir leurs ailes.

Aucune cause biologique ne semble apparente dans ce syndrome mais peut-être découvrira-t-on un jour que certains sont génétiquement plus susceptibles d'exiger trop d'eux-mêmes et présentent des difficultés à voir concrètement le lien entre les buts, les efforts et les résultantes de ceux-ci.

Petit rappel sur la définition du burn out:

Burn out définition:

Le burn out ou l’épuisement professionnel se caractérise selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), par « un sentiment de fatigue intense, de perte de contrôle et d’incapacité à aboutir à des résultats concrets au travail ».

Ce phénomène a été largement décrit et a fait l’objet de très nombreuses études notamment aux Etats-Unis, au Canada ainsi qu’au Japon. Le mot burn out vient du verbe anglais to burn out qui signifie littéralement « griller », s’épuiser, se consumer en raison de demandes excessives d’énergie et de ressources.

Au Japon, la phase ultime de ce syndrome de surchauffe est appelé « Karoshi » et signifie « mort par la fatigue au travail », il est reconnu légalement depuis 1980. Il est la cause chaque année de plus de 10 000 morts par suicide, dépression ou épuisement physique. Le burn-out se défini comme un syndrome tridimensionnel caractérisé par un état d’épuisement émotionnel, un état de désinvestissement et de cynisme et par une réduction du sentiment d’efficacité personnelle.

Argos symbole de la fidélité animale.

« Ulysse reconnu par son chien » (XVII, 290- 327) – Homère (VIIIe siècle av. J-C) Il y avait là un chien couché, qui dressa la tête et les oreilles; c’était Argos, le chien du patient Ulysse, qu’il avait nourri de ses mains, et dont il n’avait pu jouir; il partit trop tôt pour la sainte Ilios. Auparavant, les jeunes gens l’emmenaient contre les chèvres sauvages, les daims et les lièvres. Mais depuis le départ du maître il gisait sans soins, devant la porte, sur un tas de fumier des mulets et des boeufs, où les serviteurs d’Ulysse venaient prendre de quoi fumer le grand domaine. Là donc était couché le chien Argos tout couvert de poux.

Alors, quand il reconnut Ulysse qui était près de lui, il agita la queue et laissa retomber ses deux oreilles; mais il n’eut pas la force de venir plus près de son maître. Celui-ci, à sa vue, se tourna pour essuyer une larme, qu’il lui fut facile de cacher à Eumée, et il se hâta de lui poser cette question : « Eumée, voilà qui est étrange, un pareil chien sur le fumier; il a un beau corps; mais je ne puis savoir si sa vitesse à la course égalait sa beauté, ou s’il n’était qu’un de ces chiens de luxe nourris à la maison et que les grands entretiennent pour la montre. » Tu lui dis en réponse, porcher Eumée : « C’est le chien d’un homme qui est mort au loin. S’il était tel pour le corps, pour l’ardeur, qu’au moment du départ d’Ulysse pour la Troade, tu admirerais aussitôt sa vitesse et sa fougue. Dans les profondeurs de l’épaisse forêt, point de gibier qui échappât à sa poursuite : quel flair il avait pour trouver la piste ! Il est sans forces à présent; son maître a péri hors de sa patrie, et les femmes négligentes ne lui donnent plus de soins. Les serviteurs, dès que les maîtres ne les commandent plus, ne veulent plus faire leur travail. Zeus dont la voix s’entend au loin retire la moitié de sa valeur à l’homme que saisit le jour de l’esclavage. » Ayant ainsi parlé, il entra dans la spacieuse demeure; il alla droit dans la grande salle se mêler aux nobles prétendants. Quant au chien Argos, la noire mort le prit dès qu’il eut revu son maître après vingt années.

Car il n'a jamais oublié son maître, Argos devient un symbole de fidélité animale. « Il est mort! Mort de joie en me reconnaissant. Ah ! Minerve a bien su me changer pour les hommes, Mais non pour mon vieux chien, meilleur que nous ne sommes. Pauvre Argos ! je n'ai pu, j'en ai comme un remords, te faire une caresse avant que tu sois mort. Pauvre Argos !».

Les troubles de la déglutition (ou dysphagie) sont fréquents chez la personne âgée et peuvent représenter une menace vitale. Ils ont pour conséquences une dégradation progressive des capacités de déplacement et des défenses immunitaires, ainsi qu’une baisse générale de la qualité de vie. Leur dépistage est à la portée de chaque praticien. Avec comme objectifs de sécuriser la déglutition, minimiser les risques de bronchoaspiration et enrayer une perte pondérale progressive.

Le vieillissement de la déglutition (ou presbyphagie) est un problème réel de santé publique. La dénutrition que ces troubles entraînent touche en moyenne 5 à 10% des personnes âgées vivant à domicile et 30 à 60% de celles résidant en institution. Il est encore peu perceptible à 65 ans mais il devient important dès 80 ans, surtout, lors de maladies neurodégénératives, de traitements oncologiques ou après des accidents. Jusqu’à cet âge avancé, les anomalies de la déglutition sont le plus souvent bien tolérées, peu ou pas symptomatiques. Une étude radiologique, réalisée auprès de 56 personnes ayant un âge moyen de 83 ans sans plainte dysphagique, a révélé que seuls 16% d’entre elles avaient une déglutition strictement normale.

Les effets de l’âge

Les mécanismes mis en jeu lors de la déglutition s’altèrent avec l’âge. Ils correspondent à un vieillissement à la fois mécanique et neurologique. Entre 60 et 70 ans, on estime la fonte musculaire de 25 à 30% de son volume initial et la perte de force de 30 à 40%. Ce phénomène est individuel et dépend de l’entretien musculaire et des activités du sujet. En outre, 25% environ des personnes âgées se plaignent d’une bouche trop sèche. Le flux salivaire est diminué par la plupart des médicaments (antihistaminiques, antihypertenseurs, diurétiques, antidépresseurs). 60% des personnes de plus de 65 ans sont édentées et portent des prothèses plutôt anciennes, usées et mal adaptées. L’efficacité de la mastication reste bonne si la dentition est intacte. Elle diminue de 30 à 75% lors du port de prothèses dentaires. Ces dernières altèrent les sensations gustatives et la sensibilité buccale. Enfin, la perte du goût du sujet âgé est liée à la diminution du nombre de papilles gustatives et à la baisse de la sensibilité des récepteurs sensitifs. La perception du sucré est la première altérée, puis celle du salé et des saveurs acides. Le sujet se plaint d’une bouche amère et modifie ses préférences alimentaires (recherche d’aliments plus sucrés). L’odorat, qui intervient pour 80% dans notre perception des flaveurs, se dégrade systématiquement dès l’âge de 65 ans.

Dépistage et traitement de la dysphagie

En vieillissant, les troubles de la déglutition se manifestent par des symptômes souvent vagues, dépendant de facteurs environnementaux. Il est fréquent qu’ils restent non-diagnostiqués durant plusieurs années, le sujet compensant sa gêne par une modification progressive, insensible, de son alimentation et de sa posture. Ils deviennent brutalement évidents à l’occasion de complications. Ce sont principalement les patients souffrant de pathologies neurologiques dégénératives, d’affections cancéreuses ou ayant subi une cassure de leur rythme de vie (accident, intervention chirurgicale, deuil) qui sont concernés.

Le médecin généraliste peut proposer des soins simples à mettre en place. Comme le maintien d’une bonne hygiène buccale, avec brossage des dents puis rinçage buccal soigneux, à plusieurs reprises, afin de diminuer la charge bactérienne salivaire et son rôle pathogène dans les surinfections bronchiques ; la position assise, redressée, du sujet pour toute prise de boisson ou d’aliment; des liquides rendus onctueux par l’adjonction d’une poudre épaississante afin d’être déglutis lentement, gorgée après gorgée, et servis dans un verre évasé, évitant le redressement mentonnier. Ou encore des aliments découpés, émincés ou mixés en fonction du déficit masticatoire, rendus plus homogènes et onctueux par adjonction de sauce. La réadaptation des prothèses dentaires est souvent nécessaire.

Si ces mesures restent insuffisantes, diététicienne, ergothérapeute et logopédiste interviennent pour évaluer et adapter les apports alimentaires, l’installation du sujet et ses gestes d’alimentation. La physiothérapie respiratoire permet d’améliorer le drainage bronchique et d’entraîner une toux plus efficace. Une hydratation ou une alimentation complémentaire par sonde doit parfois être envisagée. Une alimentation récréative peut le plus souvent être maintenue permettant de préserver un certain plaisir de manger. Chez la personne âgée, les limites éthiques d’une nutrition par sonde sont discutées de cas en cas. Elles commandent de ne pas s’acharner, mais aussi de ne pas négliger une dénutrition progressive.

Adapté de «Troubles de la déglutition de la personne âgée», Dr Valérie Schweizer, Unité de phoniatrie et de logopédie Service d’ORL et de chirurgie cervico-faciale, CHUV, Lausanne in Revue médicale suisse 2010;6:1859-62, en collaboration avec les auteurs.

Mort subite du nourrisson

Généralités

La mort subite du nourrisson (MSN) est la première cause de décès entre 1 mois et 1 an et la 2° cause de mort entre 1 semaine et 14 ans.

La théorie de l'apnée primitive pendant le sommeil (le pédiatre américain Steinschneider pensait que certains nourrissons "oubliaient" de respirer pendant le sommeil) en vogue dans les années 80 est actuellement abandonnée.

Le couchage des bébés sur le dos sans couette ni oreiller, à température modérée (18°-19°C) et la limitation du tabagisme passif ont permis des progrès inespérés :

• 1984 :1285 MSN
• 1998 : 350.

On distingue deux entités différentes :

• La mort subite du nourrisson (MSN) qui est le décès brutal et inattendu d'un bébé considéré jusque là comme parfaitement bien portant mais chez qui une ou plusieurs causes sont retrouvées avec plus ou moins de probabilité et qui présentait des signes qui auraient pu inquiéter au préalable ;
• La mort subite inexpliquée du nourrisson (MSIN) qui est le décès brutal d'un nourrisson qui survient de façon inattendue compte tenu des antécédents et pour lequel des examens complets post-mortem ne peuvent révéler de cause précise à la mort.

Des milliers de recherches sont effectuées dans le monde afin de répondre à cette énigme médicale.

Les signes de la maladie

On distingue deux tableaux cliniques bien différents.

Dans le premier, l'enfant est mort. Dans le second, il est "ressuscité".

La mort subite

C'est le "crib-death" des Anglo-saxons.

Le plus souvent, il s'agit d'un nourrisson âgé de 2 à 4 mois retrouvé dans son berceau au domicile des parents. Dans l'affolement, les parents font appel aux secours, essayent parfois de réaliser des gestes de sauvetage (bouche-à-bouche, massage cardiaque). Les circonstances peuvent être différentes. Le décès peut survenir en voiture, au cours d'une promenade en landau, à la crèche, chez la nourrice, chez des amis...

Le nourrisson "récupéré"

C'est le "near miss" des Anglo-saxons. La mère ou la nourrice affolée rapporte qu'elle a trouvé l'enfant immobile dans son berceau, bleu, ou pâle, inerte et ne respirant plus.

Un bouche à bouche ou un massage cardiaque ont été pratiqués. La respiration spontanée a repris et le nourrisson arrive à l'hôpital un peu prostré mais rose. L'examen clinique est normal.

Les hypothèses soulevées par le médecin à ce moment sont :

• Une fausse route alimentaire (l'enfant s'est étouffé en vomissant) ;
• Un équivalent convulsif (c'est-à-dire une convulsion) ;
• L'affolement d'une famille inexpérimentée...

Plusieurs examens complémentaires sont effectués et s'avèrent normaux (constantes biologiques, ponction lombaire etc...) et l'enfant est rendu à sa famille après quelques jours.

Causes et facteurs de risque

On retrouve souvent plusieurs causes intriquées chez un même nourrisson.

Les infections sont une des causes majeures.

Les arguments observés sont l'existence d'un rhume les jours précédents, d'un contexte épidémique hivernal (grippe, bronchiolites virales...), d'une hyperthermie (fièvre). Les virus sont retrouvés dans les poumons (virus respiratoire syncitial VRS, influenza, para-influenza, adénovirus, rhinovirus etc...).
Plusieurs mécanismes peuvent dans ce contexte expliquer le décès : apnée centrale, apnée obstructive, oedème aigu du poumon, myocardite, méningite, encéphalite...

Le reflux gastro-oesophagien est actuellement reconnu comme cause probable du décès ou comme facteur favorisant associé à d'autres causes dans 60 à 75% des cas.

Le reflux gastro-oesophagien est une pathologie banale chez le nourrisson. Il doit toutefois inquiéter lorsqu'il est mal toléré.

Quels sont les signes d'une mauvaise tolérance ?

• La survenue de malaises avec pâleur ou cyanose, hypotonie brutale chez un bébé éveillé, après le repas, ou lors des changements de position ;
• Des régurgitations fréquentes, faciles, abondantes, après le repas ou pendant le sommeil ;
• Des signes d'oesophagite : pleurs pendant les biberons, crises douloureuses, traces de sang dans les régurgitations ;
• Infections ORL ou respiratoires à répétition ;
• Ancien prématuré etc...

Les mécanismes invoqués pour expliquer la mort sont divers :

• Fausse route massive et asphyxiante lors d'un RGO :
• Déclenchement d'un réflexe vagal provoquant une bradycardie ou une apnée du fait de la douleur d'une oesophagite peptique, la distension du bas oesophage ou un laryngospasme par stimulation des récepteurs laryngés. Le mécanisme de l'arrêt respiratoire serait un laryngospasme ou une apnée centrale réflexe consécutifs à une régurgitation même minime.

Dans le cas de reflux prouvé par mesure du pH oesophagien, un traitement postural doit être prescrit 24 heures sur 24. Une bonne diététique évitant la suralimentation, l'épaississement des repas, l'adjonction de certains produits (Prépulsid, Vogalène... ) sont très utiles. Dans certains cas, un acte chirurgical s'avère nécessaire. C'est dire l'importance de la pH mètrie ou de la fibroscopie devant toute apnée ou cyanose inexpliquées chez un nourrisson.

L'hyper réflectivité vagale

Elle serait responsable de 20 à 25% des malaises graves du nourrisson. Certains antécédents sont souvent retrouvés :

• Malaises vagaux à type de pâleur brutale avec hypotonie, perte de connaissance, convulsions ;
• Spasmes du sanglot avec pâleur lors de stimulus douloureux ;
• Terrain familial d'hyper-réflectivité vagale.

Le mécanisme est celui d'une bradycardie réflexe entraînant un arrêt circulatoire puis une perte de connaissance par anoxie cérébrale. Le réflexe vagal est déclenché par divers stimulus : une douleur ou une distension aérodigestive par exemple. Une immaturité ou une dys régulation de l'arc réflexe pourrait être à l'origine de ces bradycardies mises en évidence par l'étude du réflexe oculocardiaque.

L'examen Holter (enregistrement de l'ECG sur 24 heures) montre des ralentissements cardiaques brutaux, véritables "coups de frein" survenant spontanément.

Lorsque l'hyperréactivité vagale est constatée, un traitement atropinique (Prantal 10 à 15 mg/kg/24 heures) est conseillé jusqu'à un an.

L'hyperthermie majeure

Le "coup de chaleur" semble une cause également fréquente dans la MSN : fièvre élevée lors d'une maladie infectieuse, enfant trop couvert, ambiance surchauffée, proximité d'un radiateur etc.

Le diagnostic repose sur la constatation d'une fièvre élevée dépassant parfois 40°C persistant plusieurs heures après le décès et sur l'existence de sueurs profuses imprégnant les habits et la literie.

L'hyperthermie est responsable d'une apnée centrale. Ce serait l'équivalent de la crise convulsive fébrile chez l'enfant plus âgé.
La fièvre est d'autant plus dangereuse que le bébé a peu de possibilités pour la combattre : habillement, couvertures, rôle de la position couchée sur le ventre

Les accidents

Les accidents de literie sont souvent retrouvés. Ils sont en général associés à d'autres causes. Parmi ces accidents : l'étouffement par le visage enfoui sous une couette, dans un matelas trop mou ou un oreiller.
Les intoxications médicamenteuses doivent toujours être évoquées.

Les autres causes sont plus rares :

• Apnées obstructives : malformations et obstruction des voies aériennes supérieures, compression trachéale ;
• Causes cardiaques (collapsus, arrêt cardiaque) : malformations, troubles du rythme, syndrome du QT long, myocardite virale ou métabolique.

Certains auteurs ont insisté sur l'augmentation génétiquement transmise de l'espace QT sur l'ECG.

L'hypothèse serait alors que la mort suit une asystolie ou une fibrillation ventriculaire provoquée par ce trouble de la conduction électrique dans le tissu nerveux cardiaque.

• Causes digestives (par le biais d'une bradycardie vagale) : achalasie de l'oesophage, invagination intestinale aiguë, occlusion intestinale par volvulus ;
• Causes neurologiques (convulsions et apnée) : méningites, encéphalites, épilepsie, hématome sous-dural ;
• Causes diverses : choc septique d'origine diverse, hypoglycémie, hypocalcémie, anomalies enzymatiques, déshydratation, sévices, homicide.

Dans 25% des cas, aucune cause n'est retrouvée et on parle de MSIN.

Rôle du médecin après une MSN

Le rôle du médecin est fondamental dans la prise en charge d'une MSN. Il est souhaitable que l'enfant décédé soit admis au centre hospitalier spécialisé en vue d'examens cliniques, biologiques, anatomopathologiques pour déterminer l'origine de la mort.

La circulaire ministérielle du 14 mars 1986 a permis la mise en place de "centres de référence" régionaux. La circulaire précise que "le transport du corps sera effectué par un véhicule spécialement aménagé, appartenant à un établissement d'hospitalisation public ou privé ou à une entreprise agréée par le préfet".

L'examen clinique du nourrisson décédé doit être minutieux : prise de la température, palpation de l'abdomen, examen de la bouche, du larynx, de la perméabilité des voies aériennes supérieures, présence de sueurs, recherche de signes de déshydratation, d'éruption, de purpura etc...
Les examens complémentaires sont pratiqués : prélèvements bactériologiques et virologiques des sécrétions pharyngées et trachéales, hémocultures, NFS, étude du LCR, ponction sus pubienne pour analyse des urines, radiographies du squelette, du crâne, du thorax...

En cas de MSN d'un jumeau, le jumeau survivant doit être hospitalisé pour être surveillé. Il faut en effet éliminer une infection et une pathologie sous-jacente (hyper-réflectivité vagale, RGO...).

L'accueil des parents à l'hôpital doit être un souci primordial en vue de les déculpabiliser et de les informer, voire de les orienter vers une prise en charge psychologique. La mort subite du nourrisson est un drame non seulement par les parents mais aussi pour les autres membres de la famille. Médecins, psychologues, entourage social peuvent les aider à assumer leur deuil.

Les enfants plus âgés sont bien entendus très perturbés par la mort du nourrisson. Des troubles psychologiques sont fréquents (angoisse, troubles du sommeil, troubles du comportement relationnel et alimentaire). Il est nécessaire en présence des parents de leur expliquer la réalité de l'événement.

Les parents posent souvent la question d'une grossesse suivante. Existe-t-il une transmission héréditaire du risque de MSN ? Faut-il pratiquer des examens de dépistage chez le nouveau-né ? Quelle prévention et quelle surveillance proposer ?

Dans 90% des cas, le risque de récidive d'une MSN dans une famille est égal ou inférieur à celui de la population générale.
La conduite à tenir vis-à-vis de l'enfant suivant dépend des causes de la MSN et du risque plus ou moins important de récurrence qu'elles entraînent.

Dans moins de 10% des cas, le risque que l'enfant suivant soit victime d'une MSN est significativement augmenté :

• Transmission d'une maladie génétique, maladie neuromusculaire, malformations, maladies métaboliques ;
• Cas familiaux de RGO (intérêt de la p H-métrie des 24 heures et du traitement antireflux) et d'hyper-réflectivité vagale (enregistrement ECG type Holter avec étude du réflexe oculo cardiaque et ECG à la recherche d'un élargissement de l'espace QT) ;
• Conditions socio-économiques et psychiatriques très précaires (négligences parentales) nécessitant l'instauration d'un accompagnement médico psychosocial. Une enquête réalisée pour Sciences et Avenir (décembre 1999) a mis en avant le syndrome de Munchausen par procuration pour expliquer un certain nombre de MSN.

Prévention

La prévention de la mort subite est le but de la création des "Centres de référence" qui travaillent et analysent tous les dossiers de MSN.

Reconnaître les signes prémonitoires éventuels

L'analyse rétrospective des dossiers de MSN permet de retrouver dans un grand nombre de cas des "signes prémonitoires" de la mort subite.
Ces symptômes doivent être reconnus chez les nourrissons qui deviennent par conséquent "à risque" de mort subite.

En effet, dans 50 à 75% des cas, la MSN est précédée de signes témoignant d'une pathologie sous-jacente :

• Les "sinister symptoms" de Valman : signes respiratoires d'apparition brutale, perte d'appétit, somnolence, irritabilité ;
• Signes prouvant la mauvaise tolérance d'un RGO : rejets alimentaires nombreux obligeant à changer les draps plusieurs fois par jour, rejets douloureux et tardifs après les repas ou pendant le sommeil, rejets teintés de sang.
  Les signes ORL et pulmonaires sont particulièrement importants : rhinite chronique depuis la naissance, stridor, encombrement permanent, toux nocturne, broncho-pneumopathies sans fièvre et à répétition ... ;
• Malaises : arrêt brutal de l'activité du nourrisson, brusque arrêt de ses mouvements, fixité du regard, changement de coloration (pâleur ou cyanose) crispations faisant évoquer des "coliques"... Ces symptômes évoquent entre autre un RGO avec oesophagite ou hypertonie vagale ;
• Signes témoignant d'une dys autonomie neurovégétative : troubles de la régulation thermique, accès de sueurs profuses, changement de coloration pendant le sommeil...

Ces différentes situations doivent conduire le médecin à prescrire les examens nécessaires.

Il faut toutefois savoir que dans 30% des cas, la mort subite du nourrisson survient sans aucun signe prémonitoire rendant illusoire dans ces cas le dépistage du risque de MSN.

La prévention de la MSN en dehors de tout signe prémonitoire

La lutte contre la prématurité et la dys maturité, le traitement des rhino-pharyngites du nourrisson sont déjà des éléments de la prévention de la MSN.

Il faut insister sur les dangers d'une mauvaise literie : couffins aux montants peu rigides multipliant les risques de chute avec traumatisme et risquant de se refermer sur l'enfant, matelas mou et oreillers pouvant gêner la motilité et la respiration du bébé, couettes et couvertures trop épaisses favorisant le risque d'enfouissement.

Un environnement trop chaud est dangereux : vêtements trop épais enveloppant entièrement le corps, ambiance surchauffée trop sèche. Le risque d'hyperthermie majeure est important surtout si le nourrisson se trouve en phase d'invasion de maladie virale.

La position du sommeil de l'enfant est l'objet de multiples controverses. Pendant des siècles, les bébés en Europe étaient couchés sur le dos. L'habitude anglo-saxonne de les coucher sur le ventre a été introduite en Europe dans les années 1970 pour diminuer le risque de mort subite. En 1990, la volte face est nette. L'Australie, la Nouvelle-Zélande et les Etats-Unis préconisent de coucher les bébés sur le dos et cette position est à nouveau conseillée en France!

La position ventrale était justifiée par la prévention du RGO, par une meilleure ventilation et par l'amélioration de la perméabilité des voies aériennes en évitant le danger de l'hyper flexion de la colonne vertébrale lorsque l'enfant couché sur le dos repose sa tête sur un oreiller. Coucher le bébé sur le ventre évite la chute en arrière de la mâchoire et de la langue et empêche l'inhalation d'aliments régurgités.

Ce n'est cependant pas un moyen de prévention de la MSN. En effet il est démontré que l'incidence de la MSN a augmenté de façon spectaculaire au cours des vingt dernières années dans un certain nombre de pays qui ont conseillé de coucher les bébés sur le ventre. Plusieurs études dans différents pays (Australie, Nouvelle-Zélande, Grande-Bretagne, Pays-Bas, France de 1986 à 1992) ont montré les dangers potentiels de la position ventrale : risques d'hyperthermie majeure (environnement trop chaud, excès d'habillage ou de couvertures, infection débutante) car c'est la tête qui joue un rôle fondamental dans l'évacuation de la chaleur et dans la thermorégulation. La position ventrale fait courir le risque d'asphyxie sous des couvertures ou par l'intermédiaire d'un matelas trop mou. Des risques d'intoxication par des produits chimiques dégagés par certains matelas recouverts de matière plastique ont été signalés.

Tous ces arguments font recommander un plan de couchage ferme, des couvertures légères que l'enfant peut écarter, des vêtements de nuit adaptés ("sur pyjamas"). Il faut déconseiller l'utilisation d'oreiller, de couette ou de duvet, les couffins aux montants non rigides. Il faut ne rien mettre autour du cou du bébé (chaine, tétine...).
Le matelas ne doit pas laisser d'espace libre avec les bords du lit.

Une température ambiante autour de 20°C avec un humidificateur d'air sont conseillés